骨质疏松不是简单的“缺钙”问题

骨质疏松症是一种系统性骨病，表现为骨的脆性增加，因而骨折的危险性大为增加，即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折。在很多人的概念中，骨质疏松就是“缺钙”，大家总以为每天只要我多喝牛奶，吃小鱼干、炖排骨汤等含丰富钙质食物，就不会发生骨质疏松症，其实并非如此。事实上，骨质疏松症是一种多因素所致的慢性疾病，骨质疏松的发生与营养均衡、内分泌、年龄、性别、运动、药物使用等因素相关。随着我国老年人口的增加，骨质疏松症发病率处于上升趋势，在我国乃至全球都是一个值得关注的健康问题。那么今天我们就来简单说说，影响骨质疏松发生的各种原因。

骨质疏松发生的原因

首先是营养不均衡。钙是骨骼的重要组成部分。骨质疏松的发生与机体钙缺乏有关。如果饮食中钙摄入量不足，或是肠道对钙的吸收减少，就会引起机体负钙平衡。此时容易导致骨质减少，即骨量丢失，从而发生骨质疏松。此外，膳食钙磷比例平衡对钙的吸收也十分重要，膳食钙磷比例不平衡也会影响钙的吸收。膳食中钙磷的适宜比例为儿童2：1或1：1，成人1：1或1：2。再者维生素D的水平对钙的吸收也有一定影响，维生素D可以促进小肠对钙的吸收，调节血液中钙的含量。目前许多人认为，只要保证了每日的钙摄入就不会发生骨质疏松，然而，机体的钙水平一方面受钙摄入量的影响，另一方面也与钙流失量密切相关。摄入过多蛋白质含量丰富的食物，会导致机体成为酸性体质，此时机体为了维持平衡，自然而然它会自骨胳中提取钙质来中和酸性，成为微碱状态，此外，过多的脂肪摄入，特别是饱和脂肪酸摄入过多时，会与钙结合形成不溶性皂钙，并由粪便排出从而使结合的钙丢失。试想，一个人骨胳中的钙质每天流失，怎么不造成疏松症呢?

其次是肠道菌群紊乱导致内分泌失调。卵巢功能减退、雌激素分泌下降是妇女绝经后骨质疏松症高发的主要原因。雌激素的减少，会加速骨量的流失，使骨密度下降。男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的。此外，肾上腺皮质功能亢进时，糖皮质激素能抑制成骨细胞活动，影响骨基质的形成，增加骨质吸收，使骨骼变得脆化。雄激素缺乏、甲状旁腺激素分泌增加、降钙素分泌不足、甲状腺功能亢进和减退、垂体功能紊乱等均可导致骨质疏松。

第三是年龄和性别。骨质疏松多见于65岁以上的老人和绝经后的妇女。一般情况下，人体90%的骨量累积在20岁前完成，10%在20～30岁之间完成，并在30岁左右达到骨峰值。在骨骼达到骨密度峰值以前，骨代谢非常旺盛，摄入的钙会很快被吸收进入骨骼中沉淀，骨骼生成迅速，骨钙含量高，骨骼最为强壮。骨密度峰值越高，老年后发生骨质疏松症的机会就越少，发病年龄越迟。骨密度峰值期过后，破骨细胞相对活跃，开始出现生理性的骨量减少，骨质总量将以每年0.2% ~0.5%的速度递减。女性绝经、男性60岁以后减少更加明显。

第四是运动因素。骨骼发育程度、骨量大小与运动密切相关。运动是刺激成骨细胞活动的重要因素。并且肌肉对骨组织产生机械力的影响，肌肉发达骨骼强壮，则骨密度值高。运动不足，特别是户外运动减少，一方面将抑制成骨细胞的活性，影响骨骼的重建;另一方面接受紫外线的机会减少，会使维生素D合成降低，影响肠道对钙的吸收，使骨质变得疏松。

第五是药物及疾病。抗惊厥药，如苯妥英钠、苯巴比妥以及卡马西平，引起治疗相关的维生素D缺乏，以及肠道钙的吸收障碍，并且继发甲状旁腺功能亢进。过度使用包括铝制剂在内的制酸剂，能抑制磷酸盐的吸收以及导致骨矿物质的分解。糖皮质激素能直接抑制骨形成，降低肠道对钙的吸收，增加肾脏对钙的排泄，继发甲状旁腺功能障碍，以及性激素的产生。长期使用肝素会出现骨质疏松，具体机制未明。化疗药，如环孢素A，已证明能增加啮齿类动物的骨更新。肿瘤，尤其是多发性骨髓瘤的肿瘤细胞产生的细胞因子能激活破骨细胞。胃肠道疾病，例如炎性肠病导致吸收不良和进食障碍;神经性厌食症导致快速的体重下降以及营养不良。

此外，酗酒对骨有直接毒性作用。吸烟能增加肝脏对雌激素的代谢以及对骨的直接作用，另外还能造成体重下降并致提前绝经。长期的大强度运动可导致特发性骨质疏松症。