随着分子生物学技术及微生态学在医学研究中的应用，人们对肠道微生物群有了全新的认识，它不仅与代谢及消化系统疾病有着密不可分的关系。近年来国外学者发现肠道微生物群也是影响许多皮肤疾病发生与发展的重要因素。

应激状态下，肠道正常微生物群由原籍菌变为血液中的外籍菌，在机体不同环境和免疫功能作用下，外籍菌为适应生存而变异为部分或完全缺壁的细菌，称细菌 L 型，它可刺激 T、 B细胞活化，产生各种细胞因子，引起轻微的内源性感染，如初期的孤立红疹及瘙痒等。机体正常免疫功能作用下，可以限制进入血液的外籍菌，不引起皮肤炎症性病变；当肠道细菌不断入血，免疫功能失调加重，即银屑病所表现的慢性、炎症性、全身皮肤感染状态。

特应性皮炎患者中的单核细胞和巨噬细胞可表达变异性Toll 样受体TLR2。Kuo等研究已证实TLR2 活化对正常皮肤屏障的形成是必须的，特应性皮炎患者TLR2的低表达可导致皮肤中紧密连接功能异常，进而导致皮肤慢性炎症和皮肤屏障功能受损。肠道细菌中革兰阴性菌表面的脂多糖可激活TLR4（Toll 样受体的一个亚型），活化了的TLR4可启动髓样分化的主反应和TRIF（β干扰素TIR结构域衔接蛋白，是一信号分子）参与的干扰素（IFN）-β调节的信号转导通路，该信号转导通路能减轻皮肤屏障受损、变应性致敏和致炎因子的分泌。

目前痤疮发病的“脑-肠-皮肤轴”理论已成为研究热点，由于脑、肠道及皮肤细胞来源于同一胚胎层，皮肤和肠道在信号传导和神经分布上具有很大的相似性。心理压力、高脂和缺乏纤维的饮食结构均可引起肠道微生物群失衡，肠道正常菌群缺失（特别是双歧杆菌）可引起肠道通透性改变和产生系统性内毒素，由于内毒素血症，增加炎症及氧化应激，能使神经系统释放P物质增多，P物质能使皮脂分泌增多，上述级联反应可使痤疮加重并增加额外心理压力。另有研究表明从正常人粪便中提取的双歧杆菌能够抑制痤疮丙酸杆菌的生长。现有研究表明饮食导致的肠道微生物群结构改变与痤疮的发病存在密切关系，长期高糖、高脂及低纤维饮食会使肠道微生物群失调，即双歧杆菌及乳杆菌等有益菌数量减少，是痤疮发生的危险因素，而膳食纤维在肠道后端的发酵能够促进有益菌的增殖。

研究发现白塞综合征患者的肠道微生物群多样性显著减少，梭状杆菌属减少最明显，肠道微生物群产生的丁酸盐较正常人显著减少。丁酸盐不仅可以为正常菌群的定植提供能量，阻止炎性因子的释放，参与免疫系统调控，促进肠黏膜释放黏蛋白，有助于增强肠道屏障；丁酸盐还可调节T淋巴细胞的分化。T淋巴细胞释放的IFN-γ及T细胞，中性粒细胞释放的白介素（IL）-17均是白塞综合征发病的重要因素。因此，白塞综合征与肠道微生物群的失衡存在重要关系，其机制尚需进一步研究。

肠道微生物群的研究已成为全球热潮，肠道微生物群在免疫和代谢中起重要作用。16S-RNA 测序方法的逐步成熟，为我们研究肠道微生物群与宿主整体变化和寻找影响宿主免疫功能变化的重要功能成员提供重要途径，帮助我们更好地理解肠道微生物群对人体健康的重要作用，肠道微生物群与皮肤疾病的发病关系亟需进一步研究。