俗话说得好，你吃什么决定了你是怎么的人，然而，新的证据表明，你的饮食决定了你的肠道菌群。哈佛大学曾在《Nature》杂志上揭示了饮食可在一天之内改变肠道菌群的数量及基因表达种类，但该结果出自于动物模型，改变饮食对人体肠道菌群的影响以及这种影响在不同人群中有何差异尚未清楚。

目前，《Nature  Reviews  Microbiology》报道了改变饮食对人类肠道菌群的影响。研究者Peter Turnbaugh表示，“在此项研究中，我们首次看到了一天之内，一种新的饮食方式可重塑微生物群种，且这种变化具有一致性和可逆性。”

改变饮食对肠道菌群的影响比想象的快

越来越多的证据表明肠道微生物不仅起消化作用，还对整体健康有影响，本文第一作者、前哈佛研究员现任杜克大学助理教授Lawrence David表示，操作这些微生物可为某些疾病的治疗提供新思路。“这项研究最令人兴奋之处是揭晓了改变饮食对人类肠道菌群的影响比想象的更快，这表明通过宿主的行为来改变肠道菌群是可行的。”

研究人员表示，“通过分析收集来的肠道微生物组，我们发现改变食用动物产品，一天内肠道菌群基因表达类型发生了显著变化，改变饮食三天或四天后代谢副产物如短链脂肪酸也发生了变化。”

David最后指出，“用饮食变化可用来取代药物或手术治疗某些疾病，这是非常有前景的领域，我们希望有一天能通过改变饮食或行为来塑造有益健康的微生物群落。人们通常将肠道微生物作为第二基因组，但有趣的是第二基因组可通过生活方式进行重塑。”

肠道微生物及其代谢物与我们的健康息息相关，它们在糖尿病、心血管疾病、癌症、神经退行性疾病中都扮演着重要角色。近日，Cleveland诊所的J.Mark  Brown博士领导的一项研究发现肠道细菌代谢与肥胖之间的生物学联系。该团队表明，阻止特定的微生物途径可以预防肥胖和胰岛素抵抗，并使脂肪组织变得更具代谢活性。该研究最近在Cell Reports期刊上发表。

当我们摄入一些营养物质，如胆碱、卵磷脂和肉碱（常见于红肉、加工肉、蛋黄和肝脏等动物产品中）时，肠道微生物会将它们分解并产生一种名为氧化三甲胺（TMAO）的代谢物。研究人员之一，Stanley  Hazen博士以前发表于Cell上的一项研究表明，高水平的MTMAO与严重的心血管事件(如心脏病发作和中风)的风险相关。

由于心血管疾病和肥胖密切相关，研究人员猜想TMAO也可能涉及肥胖相关的代谢途径。他们专注于一种名为含黄素单氧化酶３（flavin-containing  monooxygenase3, FMO3）的肝微粒体酶，它参与体内大量药物、外源性物质和其他一些化学物质的氧化代谢。FMO3能将TMAPO转化为其活性形式。他们发现。MFMO3基因缺失或失活的小鼠即使喂食高脂肪，高热量的饮食，也可一避免肥胖。此外，FＭO3阴性小鼠米色或棕色脂肪细胞相关的基因的表达水平更高，这类脂肪细胞比白色脂肪细胞更具代表活性。

Ｈazen博士说：“鉴于肠道微生物驱动的TMAO途径与人类疾病存在许多强烈联系，这项工作对于靶向肠道微生物的药物研发具有广泛的影响。然而，需要进一步的工作来更好地了解整个通路以及TMA，FMO3，TMAO与人类健康之间的联系。”